「肥胖」-自主神經系統失調惹的禍？   

黃香萍/國家運動科學中心助理研究員

世界衛生組織 (WHO) 指出，肥胖是對人類福祉最嚴重的威脅之一 (Schetz et al., 2019)。隨著現代經濟和社會的快速發展，改變許多人日常行為模式和飲食習慣，飲食結構不恰當、生活習慣不規律、久坐行為及身體活動不足等因素，皆與肥胖有密切關係，進而衍伸一系列代謝疾病，包括高血壓、高血脂、動脈粥狀硬化和代謝症候群等(Kawai, Autieri, & Scalia, 2021)。

在肥胖的病理生理學中，自主神經系統 (autonomic nervous system, ANS) 扮演著重要的角色。自主神經系統主要分成交感神經系統 (sympathetic nervous system, SNS) 與副交感神經系統 (parasympathetic nervous system, PNS)。自主神經系統會藉由交感神經系統的促進性，與副交感神經系統的抑制性相互拮抗，共同調控身體系統以維持正常運作(Vieluf, Hasija, Jakobsmeyer, Schreier, & Reinsberger, 2019)。而在交感神經系統中，由下視丘－腦下垂體－腎上腺皮質系統 (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal, HPA) 分泌的皮質醇 (cortisol)，以及與交感腎上腺髓質系統 (sympathoadrenal medullary, SAM) 分泌的 α-澱粉酶 (α-amylase)，在近期受到生心理學研究的關注，不僅能作為心理與生理狀態的客觀指標，同時反應了 SNS 在壓力刺激下的作用（圖1）。

圖1 交感腎上腺軸與下視丘-腦下垂體-腎上腺軸調節機制。

修改自Samson & Koh（2020)

下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質系統為一系列複雜的作用機制，包含正回饋與負回饋機制，其主要功能是維持日常代謝穩定狀態，有助於調節許多身體過程，包括消化、免疫系統、情緒、能量儲存及能量消耗。蘭斯伯格醫生首先推測，體重增加導致交感神經系統活化為一種適應性機制，可增加安靜代謝率，促使體重恢復到先前水平(Landsberg, 2001)。另一方面，長期的交感神經系統過度活躍，使得β腎上腺素受體向下調節作用，可能導致消耗卡路里的能力下降，進而增加體重(Feldstein & Julius, 2009)。同時，交感神經活化程度與身體脂肪量呈正相關，內臟脂肪過多的患者，其交感神經活化程度最高(Tentolouris et al., 2003)。

自主神經失調除了會影響體內內分泌系統、免疫系統等功能外，也會直接或間接地影響心血管功能及其他代謝疾病。透過長期運動訓練，可使得自主神經系統適應，進而減少 SNS 作用、增加 PNS 作用，導致血壓、心跳率下降及增加心跳變異率，可有效的改善肥胖與其相關的代謝疾病。

參考文獻

1. Schetz, M., De Jong, A., Deane, A. M., Druml, W., Hemelaar, P., Pelosi, P., . . . Jaber, S. (2019). Obesity in the critically ill: a narrative review. Intensive Care Medicine, 45(6), 757-769. doi:10.1007/s00134-019-05594-1
2. Kawai, T., Autieri, M. V., & Scalia, R. (2021). Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity. American Journal of Physiology: Cell Physiology, 320(3), C375-C391. doi:10.1152/ajpcell.00379.2020
3. Vieluf, S., Hasija, T., Jakobsmeyer, R., Schreier, P. J., & Reinsberger, C. (2019). Exercise-Induced Changes of Multimodal Interactions Within the Autonomic Nervous Network. Frontiers in Physiology, 10, 240. doi:10.3389/fphys.2019.00240
4. Samson, C., & Koh, A. (2020). Stress Monitoring and Recent Advancements in Wearable Biosensors. Front Bioeng Biotechnol, 8, 1037. doi:10.3389/fbioe.2020.01037
5. Landsberg, L. (2001). Insulin-mediated sympathetic stimulation: role in the pathogenesis of obesity-related hypertension (or, how insulin affects blood pressure, and why). Journal of Hypertension, 19(3 Pt 2), 523-528. doi:10.1097/00004872-200103001-00001
6. Feldstein, C., & Julius, S. (2009). The complex interaction between overweight, hypertension, and sympathetic overactivity. Journal of the American Society of Hypertension, 3(6), 353-365. doi:10.1016/j.jash.2009.10.001
7. Tentolouris, N., Tsigos, C., Perea, D., Koukou, E., Kyriaki, D., Kitsou, E., . . . Katsilambros, N. (2003). Differential effects of high-fat and high-carbohydrate isoenergetic meals on cardiac autonomic nervous system activity in lean and obese women. Metabolism, 52(11), 1426-1432. doi:10.1016/s0026-0495(03)00322-6